II POMORSKIE WARSZTATY ALERGOLOGICZNE

Prof. dr hab. n. med.
Wiesław Gliński

Klinika Dermatologii A M
w Warszawie

Prof. dr hab. n. med.
Michał Kurek

Zakład Alergologii Klinicznej Pomorskiej AM
w Szczecinie

Alergia kontaktowa
na pokarm

Podstawowy podział reakcji alergicznych na pokarmy to:
1. odczyny IgE-zależne o charakterze pokrzywki kontaktowej lub zespołu OAS (oral allergy syndrome)
2. wyprysk kontaktowy wywołany białkiem (protein contact dermatitis)
3. zespół alergii owocowej (fruit allergy) i zespół lateksowo-owocowy (latex ? fruit syndrome) wywołany uczulenie krzyżowym na panalergeny roślinne
4. alergiczny wyprysk kontaktowy na pokarmy wywołany odczynami krzyżowymi składników pokarmowych z niektórymi haptenami, np. lateksem lub substancjami zapachowymi.

Alergiczny zespół zapalenia jamy ustnej (OAS)
Główny mechanizm odczynów IgE-zależnych związanych z alergią kontaktową na pokarmy to uczulenie na panalergeny występujące w różnych roślinach i pokarmach roślinnych (1). Są to białka o zbliżonej budowie występujące w różnych pokarmach, ale i w innych gatunkach roślin różnych taksonomicznie. Do głównych panalergenów należą:

  1. większy alergen pyłku brzozy (Bet v1),
  2. profiliny o ciężarze cząsteczkowym 14 -18 kDa (w pyłku brzozy Bet v2)
  3. lipidy przenoszone przez białka (LTP - lipid transfer proteins) o ciężarze cząsteczkowym około 10 kDa, które nie są trawione przez pepsynę. (w jabłku Mal d3)

W Polsce 95% chorych z OAS ma alergię wziewną na pyłek brzozy (około 80%), piołunu czyli bylicy (Artemisia vulgaris) lub trawy. Mniejsze znaczenie mają pokrewne alergeny leszczyny i olszy, jeszcze rzadziej odgrywają rolę pyłki dębu, buku i jesionu. W innym klimacie podobne do bylicy znaczenie ma ambrozja, a z drzew - oliwka, cedr i cyprys (11-12). Krzyżowa reakcja alergenów wziewnych i pokarmowych zamieszcza tabela 1.

Chorzy z OAS mają często dodatnie swoiste IgE wykrywane RAST mimo, że nie występują u nich objawy alergii wziewnej lub AZS.
Zwykle jednak chorzy ci w dzieciństwie mają objawy kataru siennego oraz alergiczne zapalenie spojówek, a czasami AZS. Dopiero w drugiej kolejności występuje pokrzywka kontaktowa, a w późniejszym czasie w wieku dorosłym, rzadko przed 18 rokiem życia, pojawiają się objawy OAS - obrzęk błon śluzowych jamy ustnej i gardła, co czasami daje uczucie duszności (2). U uczulonych na pyłki brzozy, bylicy i traw, najczęściej dochodzi do nietolerancji jabłek w postaci surowej. Początkowo występują objawy pokrzywki kontaktowej, dopiero potem objawy OAS na skutek podobieństwa alergenu Mal d1 w jabłku do alergenu pyłku brzozy Bet v1 (7). Z biegiem czasu rozwija się alergia wieloważna na pokrewne owoce - gruszki, śliwki, brzoskwinie, wiśnie, czereśnie oraz warzywa - seler, marchew, ziemniaki. W wiśni pokrewny alergen to Pru a1, a w selerze Api g2 i Api g3 (10,11). Również z czasem trwania choroby nie tylko dołącza się nieznoszenie następnych pokarmów, ale i powstaje uczulenie na nowe determinanty alergenowe. W pierw-szym okresie uczulają głównie pokarmy surowe (antygeny ciepłochwiejne), a w późniejszym okresie również pokarmy gotowane (antygeny ciepłostałe).
Z punktu widzenia klinicznego objawy choroby w przebiegu OAS są wywołane przez coraz większą liczbę owoców i warzyw, a również wskutek odczynów krzyżowych powstają uczulenia na następne alergeny pokarmowe. Winno się więc doradzać chorym spożywanie gotowanych produktów, jak i unikanie kontaktu skóry rąk z sokiem owoców i warzyw podczas obróbki przygotowawczej pokarmów.

Krzyżowa alergia na lateks i owoce (warzywa) - zespół lateksowo-owocowy
Alergia na białka lateksu, produktu wyjściowego do wytwarzania artykułów gumowych, przebiega w I lub IV mechanizmie alergicznym. Około 60 spośród 200 determinant alergenowych lateksu wywołuje wytwarzanie alergeno-swoistych IgE, niektóre inne wywołują nadwrażliwość typu opóźnionego z obecnością u chorego swoiście uczulonych limfocytów T (6). Bardzo wiele tych determinant antygenowych lateksu wykazuje podobieństwo do alergenów pokarmowych jarzyn i owoców, z którymi daje odczyny krzyżowe zarówno w testach in vitro, jak i in vivo są one odpowiedzialne za objawy chorobowe (kliniczne), po ich spożyciu (tabela 2) (5).
Panalergenami lateksu są chitynazy (w lateksie - heweina, Hev b6.02) oraz glukanazy (np. Hev b3). Chitynazy lateksu reagują krzyżowo z tymi enzymami w bananach (Mus p1.1 i 1.2), awokado (Prs a1) oraz kasztana jadalnego (Cas s1). Glukanazy lateksu reagują z kiwi (Hev b5), z ziemniakami lub pomidorami (Hev b7) (3,8).
U uczulonych na lateks występuje złe znoszenie pokarmów, w pierwszym rzędzie bananów, kiwi, awokado, papaja, kasztanów jadalnych i gryki; rzadziej surowych ziemniaków, brzoskwini, melona, mango, ananasów i pomidorów (5).
W dodatku do uczulenia na owoce, może występować alergia na pyłki drzew, trawy i chwasty.
Przebieg zespołu może być niemy klinicznie, uczulenie na alergeny owoców może być wykryte testami punktowymi lub RAST, a do objawów tego zespołu należą pokrzywka kontaktowa, obrzęk Quinckego ze strony skóry, jak i zaburzenia pokarmowe. Rzadko mogą wystąpić niewielkie objawy wstrząsu, natomiast zespół ten nie jest powikłany astmą, która współistniała tylko wyjątkowo.
Wyprysk kontaktowy wywołany białkiem
Kontaktowe zapalenie skóry wywołane białkiem jest rzadką jednostką powstającą w I mechanizmie alergicznym, której objawem ze strony skóry jest wyprysk, podobnie jak w atopowym zapaleniu skóry. Przyczyną jest kontakt skóry rąk z artykułami spożywczymi choć najczęściej te same produkty spożywane przez chorych nie powodują u nich żadnych zmian (również OAS) (4).
Za tłem anafilaktycznym IgE-zależnym przemawiają dodatnie testy punktowe oraz RAST z alergenami tych pokarmów.
W związku z tym, że do wystąpienia objawów konieczny jest wielogodzinny kontakt z tymi białkami spożywczymi oraz jednoczesne uszkodzenie bariery naskórkowej przez sok roślin i warzyw, detergenty lub rozpuszczalniki organiczne, choroba ta przede wszystkim dotyczy pracowników gastronomii oraz prowadzących gospodarstwo domowe (9). Zajęte są ręce, w większym stopniu ręka trzymająca produkt spożywczy (lewa). Częściej narażone są osoby z AZS, rzadziej chorzy z innymi schorzeniami atopowymi. Ciekawe jest to, że ważnym elementem jest wyprysk z podrażnienia lub alergiczny wyprysk kontaktowy, np. na nikiel i chrom, współistniejące w wywoływaniu zmian wypryskowych przez żywność.
W diagnostyce tej rzadkiej jednostki chorobowej odgrywają rolę próby punktowe z antygenami pokarmowymi (warzywa, lub np. ryby), próby płatkowe z tymi produktami, co odpowiada "atopy patch test", oraz klasyczne testy płatkowe z zestawem podstawowym.
Protein contact dermatitis jest wywoływany przez ryby morskie, homary, krewetki, raki, jaja lub rośliny - ziemniaki, marchew, kiwi, ogórki, sałatę oraz pietruszkę (4,9).

Alergiczny wyprysk kontaktowy na pokarmy
Jest głównie wywołany przez substancje zapachowe obecne w żywności. Zwykle do uczulenia dochodzi drogą ekspozycji skóry na kosmetyki, perfumy lub inne produkty uszlachetnione olejkami aromatycznymi. Jednak przy silnym uczuleniu chorzy mogą reagować objawami wyprysku rozsianego w różnych okolicach ciała po doustnej ekspozycji na pokarmy, w których znajdują się olejki aromatyczne, pochodzące z owoców cytrusowych, dodawane jako składniki ciast i innych wyrobów cukierniczych.. W tych przypadkach stwierdzamy dodatnie odczyny płatkowe po 48 - 72 godzinach z "miksem" zapachowym lub z głównymi substancjami zapachowymi w zestawach standardowych.
W wyjątkowych przypadkach u uczulonych na niektóre determinanty lateksu wywołujące odpowiedź typu komórkowego, alergiczny wyprysk kontaktowy może być prowokowany ekspozycją na sok roślin - owoców i warzyw, wywołujących zespół lateksowo-owocowy. Determinanty te nie są do końca określone. •

Piśmiennictwo
1. Amlot P, Kennedy DM, Zachary C. i wsp. Oral allergy syndrome OAS. Clin Exp Allergy 1987; 17:33 2. Assero R. Fennel, cucumber, and melon allergy successfully treated with pollenspecific injection immunotherapy. Ann Allergy 2000; 84:460-462 3. Blanco C, Carillo T, Castillo R, i wsp. Latex allergy. Ann Allergy 1994; 73:309 4. Boschnecke WH, Pillekamp H, Gass S, i wsp. Occupational protein contact dermatitis. Int J Dermatol 1998; 37:358 5.Brehler R, Theissen U, Mohr C, i wsp. Latex-fruit syndrome. Allergy 1997; 52:404 6. Breitender H, Scheiner O. Molecular and immunological characteristic of latex allergens. Int Arch Allergy 1998; 116:83-92 7. Hansen K, Vestergaard H, Skove P. i wsp. Double blind, placebo controlled food challenge with apple. Allergy 2001; 56:109-117, 485 8. Kurup V, Fink J. The spectrum of immunologic sensitization to latex allergy. Allergy 2001; 56:2-12 9. Perez-Carral C, Garcia-Abujeta J, Vidal C.: Non-occupational protein contact dermatitis. Contact Dermatitis 2001; 44:50-51 10. Salced G, Diaz-Perales A, Sanchez-Monge R. Fruit allergy. Clin Exp Allergy 1999; 29:1158 11. Scheiner O, Aberer W, Ebner C. i wsp. Cross reacting allergens. Int Arch Allergy Immunol 1997; 113:105 12. Wuethrich B, Straumann F. Pollen cross reactivity. Allergy 1997; 52:1187