CHOROBY ALERGICZNE SKÓRY

Prof. dr hab. n. med.
Wiesław Gliński

Klinika Dermatologiczna AM w Warszawie

Zakażenia grzybicze skóry:
znaczenie w chorobach alergicznych

Dla wielu gatunków grzybów żywicielem może być człowiek. W sprzyjających dla nich warunkach rozmnażania stają się źródłem choroby.

Grzyby, nie wytwarzając chlorofilu, nie mają zdolności do syntezy związków organicznych z substancji nieorganicznych. Zaliczamy je do pasożytów, jeśli źródłem substancji organicznych dla nich są organizmy żywe, lub do saprofitów, jeśli związki te pochodzą z martwych struktur białkowych, złuszczonego naskórka, włosów, resztek żywności itp. Niektóre z nich mają postać organizmów jednokomórkowych - drożdże. Czasem tworzą one pseudogrzybnię, zawierającą formy wydłużone, a nawet nici. Inne grzyby tworzą grzybnię, która jest zbiorowiskiem nitkowatych struktur, tj. strzępków. Grzybnia wegetatywna rozwija się w podłożu, czerpiąc z niego substancje odżywcze, a grzybnia reprodukcyjna wytwarza zarodniki grzyba (spory) odporne na czynniki środowiska i przenoszące zakażenie na innego osobnika (19).

Grzyby chorobotwórcze dzielą się na: 1. atakujące skórę i błony śluzowe człowieka (niektóre gatunki atakują narządy wewnętrzne). 2. wywołujące u ludzi odczyny alergiczne na wytwarzane przez nie białka lub na zarodniki uwalniane do atmosfery. 3. wytwarzające substancje toksyczne i onkogenne - mikotoksyny, np. aflatoksyny.

W medycynie wyróżnia się cztery grupy grzybów (18) - dermatofity, drożdżaki, grzyby pleśniowe oraz grzyby dimorficzne (tropikalne) [tabela 1]. Powodują one zakażenia powierzchowne skóry, włosów i paznokci; grzybice z odczynem głębokim lub grzybice układowe. Najważniejsze i najczęściej występujące w naszym kraju gatunki grzybów chorobotwórczych odpowiedzialne za grzybice powierzchowne zostały zestawione w tabeli 2.

Dermatofity mają powinowactwo do głównego białka naskórkowego - keratyny, i wykorzystują ją jako pożywienie, a wszystkie struktury rogowaciejące - warstwę rogową naskórka, włos i jego mieszek oraz płytki paznokciowe - traktują jako niszę ekologiczną. Kiełkujące zarodniki wytwarzają tam grzybnię, która rozprzestrzenia się, niszcząc struktury anatomiczne i wywołuje różnie nasilony stan zapalny spowodowany odpowiedzią typu komórkowego na antygeny grzyba (34).

Do swego rozwoju grzyby wymagają odpowiednich warunków. Dlatego pewne części ciała ludzkiego są łatwiej zakażane przez niektóre gatunki, a są omijane przez inne. Do najchętniej zajmowanych części ciała należy szyja, twarz i tułów u dzieci, okolice pachwinowe u mężczyzn, dłonie lub stopy u dorosłych. Mogą się tam rozwijać prawie wszystkie gatunki dermatofitów (poniższa tabela). Skóra owłosiona głowy często atakowana jest przez niektóre gatunki rodzaju Trichophyton i Microsporon, co powoduje wypadanie włosów, ich uszkodzenie i łamliwość. Paznokcie są zakażane przez Trichophyton rubrum, jednak w sprzyjających warunkach spotykamy tam i inne gatunki Trichophyton, a rzadko inne dermatofity, np. Epidermophyton floccosum (8). Grzyby drożdżopodobne zajmują głównie błony śluzowe, wywołują wyprzenia w fałdach skórnych (pachwiny, fałd pośladkowy, okolice podsutkowe u kobiet, pępek) oraz zakażają wały paznokciowe (33).

Tabela 2 Gatunki grzybów chorobotwórczych wywołujące grzybice powierzchowne u człowieka.

Rodzaj i gatunek
Dermatofity Trichophyton   Microsporum Epidermophyton
rubrum A mentagrophytes canis Z floccosum A
schoenlaini A v. mentagrophytes Z audouinii A  
mentagrophytes verrucosum Z gypseum G  
v. interdigitale A quinckeanum Z    
violaceum A      
tonsurans A      
Drożdżaki Candida Pityrosporum Torulopsis Trichosporum
albicans ovale glabrata cutaneum  
orbicularis      
tropicalis      
krusei      
Pleśniowce Scopulariopsis Aspergillus Exophila Piedraia
brevicalis niger werneckii hortae

Dermatofity pochodzenia zwierzęcego (zoofilne) wywołują większy stan zapalny skóry. Odczyn zapalny jest mniejszy, gdy ich gospodarzem jest przede wszystkim człowiek (antropofilne). Stan zapalny wynika ze zniszczenia bariery naskórkowej przez grzybnię, co ułatwia wnikanie drobnoustrojów. Powstaje również wskutek wchłaniania się antygenów grzybiczych i produktów metabolizmu komórek grzybów przez uszkodzoną barierę warstwy rogowej lub przez cały zmacerowany naskórek (nadżerki i pęknięcia) w przypadku zajęcia fałdów (8, 34).

Pomimo powstawania u człowieka odporności przeciw antygenom grzyba, do zakażenia dochodzi ze względu na różne czynniki wrodzone lub nabyte, sprzyjające infekcji, często związane z wpływem środowiska na skórę (32, 35) (poniższa tabela).

Tabela 3 Czynniki sprzyjające zakażeniom grzybiczym.

1. brak ciągłości tkanek
- urazy
- oparzenia, również słoneczne
iniekcje (narkomani)
- wyprzenia i maceracja naskórka
zabiegi chirurgiczne rozległe

2. zwiększenie niszy ekologicznej
przez antybiotykoterapię

3. metody diagnostyczne i terapeutyczne
- endoskopia
- punkcja
- cewnikowanie
- dializy
- respiratory
- intubacja

4. zaburzenia odporności
- wrodzone (defekt neutrofilów,
limfocytów T, makrofagów)
- nabyte (AIDS, kortykoterapia, cytostatyki, radioterapia, nowotwory, w tym chłoniaki, przeszczepy narządów, wyniszczenie i niedożywienie)

5. niektóre stany fizjologiczne
- ciąża
- okres noworodkowy

6. choroby metaboliczne
- cukrzyca
- nadczynność tarczycy
- niewydolność nerek

7. stany zapalne
- zakażenia bakteryjne

8. czynniki środowiskowe
- warunki klimatyczne
- niewłaściwe obuwie
- urządzenia kąpielowe
- detergenty i rozpuszczalniki

Istotne, że wiele czynników ułatwiających zakażenia grzybicze wiąże się z rozwojem cywilizacyjnym - chemizacją życia (detergenty, zawodowy kontakt z rozpuszczalnikami niszczącymi barierę skórną), stosowaniem antybiotyków i nowych inwazyjnych technik diagnostycznych i leczniczych w medycynie, szerzeniem się nowych zwyczajów kulturowych (moda na aktywny tryb życia, wiążący się z korzystaniem z publicznych urządzeń sportowych, basenów, co zwiększa zagrożenie kontaktu z grzybami) (26).

W Polsce i w klimacie umiarkowanym kliniczne znaczenie mają zakażenia dermatofitami, drożdżakami Candida i grzybami pleśniowymi - Scytalidium - powodujące zmiany na dłoniach, stopach oraz paznokciach (23), oraz Scopulariopsis, Aspergillus i Fusarium, powodujące grzybicę paznokci u mniej niż 3-5% pacjentów z grzybiczymi zmianami na paznokciach.

Inne grzyby zakażają rzadko, a jeśli dojdzie do zakażenia, dotyczy ono chorych z zaburzeniami odporności. Do infekcji może też dojść w sprzyjających okolicznościach dla kiełkowania zarodników grzyba i jego wzrostu. Również grzybice podskórne (głębokie) - sporotrychoza, mycetoma (27), chromoblastomycosis (31), phaeohyphomycosis - zdarzają się rzadko i zwykle stanowią powikłania innych chorób (20). Podobnie grzybice układowe - histoplazmoza, blastomikoza, zygomikoza, kokcydioidomikoza, kryptokokoza i narządowa kandidoza 11, 13-15).

Przebieg kliniczny zakażenia grzybiczego

Tabela 4 Postaci kliniczne zakażeń dermatofitami i drożdżakami rodzaju Candida.
Rodzaje grzybicy
Dermatofity Candida
skóry gładkiej
pachwinowa fałdy skórne
paznokciowa wały paznokciowe
  jamy ustnej
skóry owłosionej
brody  
stóp (podeszwy, międzypalcowa)  
rąk (powierzchnia dłoniowa)  
  okolic płciowych
  balanitis, vulvovaginitis)

Z klinicznego punktu widzenia obraz zmian skórnych w grzybicy zależy od jej umiejscowienia, gatunków zakażających dermatofitów lub drożdżaków, zoofilnego lub artropofilnego typu grzyba oraz od odpowiedzi immunologicznej gospodarza (19) (powyższa tabela).

Grzybica skóry gładkiej (fot. 1) może być spowodowana przez prawie wszystkie gatunki dermatofitów. Zmiany skórne polegają na okrągłych, owalnych lub girlandowatych ogniskach rumieniowo-złuszczających, szerzących się obwodowo z różnie nasilonym stanem zapalnym w części centralnej. Po odbudowaniu się zniszczonej keratyny w warstwie rogowej naskórka, w środku wykwitu ponownie dochodzi do rozmnażania się grzybów, wskutek czego zmiany mogą mieć wygląd współśrodkowych okręgów. Najczęściej są to Trichophyton mentagophytes v. mentagrophytes, Trichophyton rubrum, Microsporon canis, Microsporon audouinii.

      

Grzybica stóp (fot. 5) jest wywołana zwykle przez Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes v. interdigitalis, rzadziej Epidermophyton floccosum i Trichophyton violaceum, a grzybica rąk najczęściej przez Trichophyton rubrum, choć zdarzają się te same gatunki co na stopach.

     

Rodzaj zmian na skórze owłosionej głowy (10) zależy od sposobu wzrostu grzyba we włosach (fot. 4). Grzyby antropofilne, Trichophyton rubrum, T. violaceum, Microsporon audouinii, rosną najczęściej wewnątrzwłosowo - endotrix - lub powodują powstawanie tzw. tarczek woszczynowych (favus), np. Trichophyton schoenleini. W typie endotrix włosy są matowe i ułamane na różnej wysokości w odległości kilku cm od skóry, co nazywamy grzybicą strzygącą. Wzrosty w mieszku włosowym i na zewnątrz włosa typu ectotrix spowodowane są Trichophyton verrucosum, T. mentagrophytes v. mentagrophytes, Microsporon canis, M. ferrugineum. Grzybica drobnozarodnikowa charakteryzuje się włosami ułamanymi na jednej wysokości, 1-3 mm nad powierzchnią głowy, co daje ogniska wyłysienia z różnie nasilonym stanem zapalnym mieszków włosowych.

Tabela 5 Grzyby rozwijające się na skórze owłosionej głowy.
Dermatofity Trichophyton rubrum
Trichophyton mentagrophytes v.
mentagrophytes (stopy)
Trichophyton mentagrophytes v.
interdigitalis (stopy)
Epidermophyton floccosum (stopy)
Drożdżopodobne
(głównie ręce)
Candida albicans
Candida krusei
Candida parapsilosis
Candida tropicalis
Candida pseudotropicalis
Pleśniowe

(głównie stopy)

Scopulariopsis brevicalis
(paluch, kciuk)
Aspergillus species (paluch, kciuk)
Alternaria species (ręce)
Acremonium species
Fusarium species (ręce)
Scytalidium dimidiatum (również ręce)
Scytalidium hyalinum
Dermatofity
Pleśniowe (głównie stopy)

W przypadku grzybów zoofilnych, Trichophyton verrucosum, T. mentagrophytes v. mentagrophytes, rozwijających się na skórze brody mężczyzn, odczyn ten może być bardzo nasilony, włosy dają się łatwo usuwać, występują krostki, a w mieszkach gromadzi się treść ropna wydostająca się po uciśnięciu skóry brody.

Grzybica paznokci (fot 2) występuje w czterech odmianach klinicznych onychomycosis: powierzchowna biała; dystalna i boczna podpaznokciowa; proksymalna podpaznokciowa; dystroficzna (16). W 95% przypadków są to zakażenia dermatofitami lub Candida species, pozostałe 5% to zakażenia grzybami pleśniowymi (21, 22). Większość tych zakażeń jest wywołana przez Trichophyton rubrum, z wyjątkiem proksymalnej podpaznokciowej, gdzie przeważa Candida albicans (tabela 6).

Tabela 6 Grzyby wywołujące zmiany płytki paznokciowej.

Dermatofity Trichophyton rubrum
Trichophyton mentagrophytes v.
mentagrophytes (stopy)
Trichophyton mentagrophytes v.
interdigitalis (stopy)
Epidermophyton floccosum (stopy)
Drożdżopodobne (głównie ręce) Candida albicans
Candida krusei
Candida parapsilosis
Candida tropicalis
Candida pseudotropicalis
Pleśniowe (głównie stopy) Scopulariopsis brevicalis (paluch, kciuk)
Aspergillus species (paluch, kciuk)
Alternaria species (ręce)
Acremonium species
Fusarium species (ręce)
Scytalidium dimidiatum (również ręce)
Scytalidium hyalinum

Specyficzne dla zakażenia grzybami drożdżopodobnymi, należącymi do saprofitów, jest, że można je wyhodować z powierzchni skóry zdrowych ludzi, gdzie występują w niewielkiej ilości (25).

Rozwój kandidozy świadczy zawsze o istnieniu czynników sprzyjających inwazji grzybów. Kandidoza występuje z reguły w postaciach zakażenia: jamy ustnej - ostra rzekom obłoniasta, ostra rumieniowa i zajady kącików ust; skóry - zwykle wyprzenie drożdżakowe; okolic płciowych i odbytu typu balanitis, vulvovaginitis, zmian okołoodbytniczych; wałów paznokciowych - paronychia; płytek paznokciowych - onychomikoza (30). Przewlekła Kandidoza śluzówkowo-skórna świadczy o cukrzycy i innych zaburzeniach (hormony i tarczyca) (7), o działaniu czynników macerujących naskórek i towarzyszy kortykoterapii, a Candida granuloma jest odmianą układową choroby przy dużych zaburzeniach odporności u chorego (wrodzone defekty immunologiczne).

Innym saprofitem skóry owłosionej i skóry gładkiej jest Pityrosporum, który może kolonizować skórę, tworząc wykwity plamiste typu łupieżu pstrego (28). Są to najczęściej nieliczne zmiany okrągłe o średnicy 5-10 mm na szyi i w górnej części klatki piersiowej, o barwie żółtobrązowej na nieopalonej skórze, a jasne, jakby odbarwione, w okolicach opalonych. Pojawiają się w okresie letnim, przy zwiększonym poceniu się, a więc u pracujących fizycznie, sportowców, ale i u ludzi wykonujących inne zawody, szczególnie pracujących w wysokiej temperaturze powietrza.

Czasami wykwity łupieżu pstrego mogą zajmować cały tułów, niekiedy rozwijają się w dołach pachwinowych i pachwinach. Zakażenie Pityrosporum może być odpowiedzialne przynajmniej w części za zmiany typu łojotokowego zapalenia skóry, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami odpowiedzi immunologicznej, np. z AIDS.

Drożdżaki z rodzaju Trichosporon powodują białą piedrę, polegającą na zmianach we włosach brody, pach i okolic płciowych, rzadziej głowy (12).

Poza wywoływaniem zmian paznokciowych, grzyby pleśniowe są czasami przyczyną tinea nigra - grzybicy rąk powodującej czarne zabarwienie dłoni (Exophiala werneckii) (5), oraz czarną piedrę (Piedrai hortae), z tworzeniem się guzkowatych wyniosłości na łodydze włosa głowy, rzadziej brody i okolic płciowych. Należący do kropidlaków Aspergillus niger lub fumigatus mogą wywoływać zapalenie zewnętrznego przewodu słuchowego (2).

Zmiany alergiczne związane z zakażeniem grzybami

Antygeny niektórych grzybów mogą być odpowiedzialne za rozsiane grudkowe zmiany skórne typu mikidów oraz za wyprysk dyshidrotyczny dłoni i stóp (17). Są to alergiczne zmiany skórne, które powstają w innych okolicach ciała niż te, gdzie rozwija się zakażenie grzybicze. Mikidy polegają na grudkach wysiękowych i zmianach rumieniowych w różnych okolicach ciała, podczas gdy grzyb zajmuje najczęściej fałdy skórne - przestrzenie międzypalcowe stóp lub pachwiny. Dotyczy to przede wszystkim zakażeń dermatofitowych, a często zmiany skórne są spowodowane rozpoczętym leczeniem wskutek masywnego uwolnienia się substancji z uszkodzonych grzybów. Rozsiane zmiany alergiczne towarzyszą często grzybicy skóry gładkiej i owłosionej z dużym odczynem zapalnym wywołanym przez gatunki zoofilne (7).

Wyprysk potnicowy, czyli dyshidrotyczny polega na ogniskach rumieniowych i powstawaniu bardzo licznych pęcherzyków pod grubą warstwą rogową dłoni i podeszew stóp, a zmiany te mogą przechodzić na boczne powierzchnie palców rąk oraz stóp. Czynnikiem przyczynowym ostrego wyprysku dyshydrotycznego jest najczęściej Trichophyton mentagrophytes v. interdigitale.

Mechanizm tych zmian alergicznych nie jest do końca wyjaśniony, wydaje się być typu IV, związany z obecnością u chorego swoiście rozpoznających alergeny grzyba limfocytów T. Opóźnione testy skórne (śródskórne) na antygeny dermatofitów są zwykle silnie dodatnie.

O potencjalnych właściwościach alergizujących grzybów świadczą również badania przeprowadzone u chorych z atopowym zapaleniem skóry (AZS). W surowicy chorych na AZS można wykryć w części przypadków alergenowo swoiste przeciwciała w klasie IgE reagujące z antygenami Pityrosporum, co wskazywało, że grzyby te mogą wywoływać odpowiedź immunologiczną typu I (4). Alergeny Pityrosporum ovale mogą odgrywać rolę zwłaszcza wtedy, gdy alergicznym zmianom skórnym towarzyszy duży świąd i są one umiejscowione na owłosionej skórze głowy, twarzy i w górnej części klatki piersiowej. Udowodniono związek nasilonych zmian skórnych u dzieci z nadwrażliwością na Pityrosporum ovale w grupie wiekowej od 7 do 18 lat (6, 24). U ponad 50% chorych na AZS testy naskórkowe z antygenami Pityrosporum ovale były dodatnie; szczególnie u dorosłych (64% badanych), w porównaniu z dziećmi poniżej 10. roku życia (34% badanych) (29). U chorych na AZS alergenowo swoiste przeciwciała IgE przeciw Pityrosporum ovale wykrywano zarówno testami punktowymi, jak i metodą RAST in vitro. Testy punktowe dały wynik dodatni u 22% badanych, częściej występowały u dzieci w wieku 11-15 lat (31% badanych) oraz u dorosłych (około 45 % badanych), w porównaniu z tylko 7% dodatnich wyników u ludzi zdrowych (1). Grzyby lipofilne mają więc przypuszczalnie większe znaczenie patogenne w aspekcie działania uczulającego u starszych chorych na AZS zarówno ze względu na wieloletnią ekspozycję na antygeny grzyba saprofitującego na powierzchni ich skóry, jak i większą kolonizację skóry przez te grzyby po okresie dojrzewania. W metodzie RAST IgE swoiste dla Pityrosporum ovale wykrywano u 41-71 % badanych (3). Wysokie poziomy swoistych IgE stwierdzano również przeciwko Candida albicans, co zależy, być może, od zachodzenia reakcji krzyżowych zależnych od mannanów i mannanoprotein występujących w obu tych gatunkach grzybów drożdżopodobnych. Skórne reakcje alergiczne typu I w AZS były częstsze z antygenami Pityrosporum niż z Candida, a nie występowały w astmie oskrzelowej, natomiast skurcz oskrzeli następował w astmie wyłącznie po antygenie Candida albicans (9).

Niektóre inne antygeny grzybicze dają również reakcje krzyżowe w testach RAST i próbach punktowych, np. Candida albicans i Cladosporium herbarum.

Zarodniki jako alergeny powietrznopochodne

Czynnikiem patologicznym w chorobach alergicznych są zarodniki niektórych grzybów pleśniowych nie zakażających organizmu człowieka, które mogą być alergenem powietrznopochodnym, prowokującym objawy chorobowe w schorzeniach z atopii - astmie oskrzelowej, katarze siennym lub AZS. Najczęściej są to zarodniki powszechnie występujących rodzajów pleśni - Cladosporium, Alternaria, Aspergillus, Penicillium i Mucor - wielkości 2-5 mm i małej masie, co pozwala na unoszenie się ich w powietrzu. Do dużego rozwoju grzybów pleśniowych dochodzi w ciepłym klimacie o dużej wilgotności powietrza i ich wzrost następuje przez cały rok, a słońce i wiatr ułatwiają uwalnianie się zarodników i ich roznoszenie. W klimacie umiarkowanym śnieg hamuje wzrost tych grzybów, wytwarzanie i uwalnianie zarodników, ponieważ rozwijają się one w temperaturze powyżej 10 st. C. Stężenie zarodników w powietrzu osiąga szczyt w okresie późnego lata, co związane jest z rozkładaniem przez pleśnie szczątków organicznych roślin, przy dużej wilgotności powietrza (19). Zarodniki grzybów mogą być problemem w źle zaprojektowanych domach, w których panuje wilgoć wskutek wadliwej wentylacji. Również w budynkach z klimatyzacją może dochodzić do wzrostu grzybów pleśniowych z powodu stosowania systemów nawilżających powietrze, co sprzyja rozprzestrzenianiu się grzybów i zarodników w przewodach wentylacyjnych. Wziewanie zarodników przez osoby predysponowane do reakcji alergicznych typu I może wywoływać wytwarzanie swoistych IgE, a w konsekwencji prowadzić do napadów astmy lub do wysiewu zmian AZS. Częstość występowania alergii na pleśnie jest większa u dzieci niż u dorosłych. Ludzie wykonujący niektóre zawody są bardziej narażeni na kontakt z zarodnikami, np. piekarze, serowarzy, producenci wina i piwa.

W dużym zestawie do punktowych testów skórnych są zawarte alergeny przygotowane z Alternaria alternata, Aspergillus niger, Cladosporium herbarum, Neurospora sitophila, Rhizopus nigricans, Penicillium notatum, Fusarium spp., Sporobolomyces roseus, Aspergillus fumigatus. Dostępne są również alergeny Botrytis cinerea, Chaetomium globosum, Epicoccum purpurascens, Paecilomyces marquandii i Phoma betae (19).

Duża ekspozycja na grzyby pleśniowe, które mogą być saprofitami w drzewie oskrzelowym, może prowadzić do odpowiedzi IgE i IgG, a także, po ich wykiełkowaniu w świetle oskrzela, do aspergilozy oskrzelowo-płucnej i zewnątrzpochodnego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych. Kropidlak Aspergillus clavatus wywoływał alveolitis allergica z wtórnym włóknieniem płuc, np. u zatrudnionych w piwowarstwie. Aspergiloza alergiczna oskrzelowo-płucna polega na stanie zapalnym tkanki okołooskrzelowej i tworzeniu się czopów śluzowych, takich jak w mukowiscydozie, w wyniku czego powstają ogniska niedodmy i rozstrzenia. Jest to spowodowane odpowiedzią odpornościową na kropidlaki rozmnażające się wewnątrz dróg oddechowych. Podobnym procesem jest aspergiloza alergiczna zatok obocznych nosa, w której stwierdza się strzępki grzybni w wydzielinie śluzowej nosa.

Chorzy z alergią częściej ulegają zakażeniom grzybiczym, szczególnie grzyby z rodzaju Pityrosporum oraz Candida znajdują u nich lepsze warunki rozwoju. W AZS, prawdopodobnie w związku z nadmierną suchością skóry i uszkodzeniem bariery warstwy rogowej, bezpośrednie badanie mikologiczne częściej wykazuje obecność Pityrosporum - u 30% chorych w porównaniu z 22% zdrowych ludzi (1). Wyniki hodowli są również częściej dodatnie. Wiąże się to przynajmniej w części z predyspozycją do różnicowania się limfocytów w populację Th2 pod wpływem alergenów, czego skutkiem jest względny nadmiar wytwarzanej przez nie IL4, hamującej limfocyty Th1, które są zdolne do rozpoznawania antygenów grzybów i ich skutecznego zwalczania. Nie dochodzi więc w skórze u tych chorych do eliminowania grzybów drożdżopodobnych, które saprofitują na powierzchni skóry. Znana klinicznie jest łatwość powstawania zakażeń drożdżakowych u chorych na AZS, np. w kącikach ust lub fałdach skórnych. •
Zdjęcia pochodzą z kolekcji Prof Wiesława Glińskigo

Piśmiennictwo
1. Adamski Z. Badania nad rolą drożdżaków lipofilnych Malassezia furfur w różnych dermatozach. Postępy Dermatologii 12, 351-454
2. Bickley LS, Betts RF, Parkins CW. Atypical invasive external otitis from Aspergillus. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 114, 1024-1028, 1988
3. Brash J, Peschen T, Henseler O, Christophers E. Colonization with Pityrosporum ovale in atopis dermatitis. Alergie Jahrgang 16, 226-229,1993
4. Broberg A, Faergemann J, Johansson S, Johasson SGO, Strarmegard IL, Svejgaard E. Pityrosporum ovale and atopic dermatitis in chidren and young adults. Acta Dermatovenereol 72, 187-192, 1992
5. Carr JF, Lewes CW. Tinea nigra palmaris. Arch Dermatol 89, 601-603, 1975
6. Clemmensen O, Hjorth N. Treatment of dermatitis of the head and neck with ketokenazole in patients with type I sensitive to Pityrosporum orbiculare. Semin Dermatol 2, 26-29, 1983.
7. Coleman R, Hay RJ. Chronic mucocutaneous candidosis associated with hypothreoidism ? a distinct syndrome. Br J Dermatol 136, 24-29, 1997
8. De Vroey C. Epidemiology of ringworm (dermatophytosis). Semin Dermatol 4, 185-200, 1985
9. Doekes G, VanIeperen-Van Dijk AG. Allergen of Pityrosporum ovale and Candida albicans. I. Cross-reactivity of IgE binding components. Allergy 48, 394-400, 1993
10. Elewski B. Tinea capitis. Dermatol Clinics 14, 23-31, 1996
11. Goodwin RA, Loyd JE, DesPrez RM. Histoplasmosis in normal hosts. Medicine 60, 231-266, 1981
12. Gueho E, Improvisi L, de Hoog GS, Dupont B. Trichosporon on humans: a practical account. Mycoses 37, 3-10, 1994
13. Hay RJ. Cryptococcus neoformans and cutaneous. Semin Dermatol 4, 252-259, 1985
14. Itoh M, Okamoto S, Kanaya H. Survey of 260 cases of sporotrichosis. Dermatologica 172, 203-213, 1986
15. Jacobs P. Cutaneous coccidioidomycosis. In: Coccidioidomycosis. (Stevens DA, ed), Plenum, New York, 1980, p. 213-224
16. Jaffe R. Onychomycosis. Recognition, diagnosis, and management. Arch Fam Med 7, 587-592, 1993
17. Kaaman T, Torssander J. Dermatophytoid ? a misdiagnosed entity. Acta Dermatovenereol 63, 404-408, 1983
18. Kurnatowska A. Ważniejsze dane o grzybach chorobotwórczych. W: Grzybice i sposoby ich zwalczania (Kowszczyk-Gindifer Z, Sobiczewski W, eds), PZWL, 1986, p. 46-91.
19. Kwon-Chung KJ, Bennet JE. Medical micology. Lea and Fibiger, Philadelphia, 1992
20. McGinnis MR. Chromoblastomycosis and phaeohyphomycosis; new concepts, diagnosis, and mycology. J Am Acad Dermatol 8, 1-16, 1983
21. Midgley G, Moore MK, Cook C, Phan QG. Mycology of nail disorders. J Am Acad Dermatol 31, S68-S74, 1994
22. Midgley G, Moore MK. Nail infections. Dermatol Clin 14, 41-49, 1996
23. Moore MK. The infection of human skin and nails by Scytalidium species. In: Current topics in medical mycology. (Borgers M, ed), Springer, New York, 1991, 4, p. 1-42
24. Nordvall SL, Johanssen E. IgE antibodies to Pityrosporum ovale in children with atopic diseases. Acta Paediatr Scand 79, 343-348, 1990
25. Odds FC. Candida and candidosis. Bailliere Tindall, London, 1988
26. Odom RB. Common superficial fungal infections in immunosuppressed patients. J Am Acad Dermatol 31, S54-S57, 1994
27. Palestine RF, Rogers RS. Diagnosis and treatment of mycetoma. J Am Acad Dermatol 6, 107-111, 1982
28. Roberts SOB. Pityriasis versicolor. In: Supeficial fungal infections. (Verbov JL, ed), MTT Press, Lancaster, 1986, p. 47-72.
29. Rocugo M, Tagami H, Usuba Y, Tomita Y. Contact sensitivity to Pityrosporum ovale in patients with atopic dermatitis. Arch Dermatol 126, 627-632, 1990
30. Samaranayake LP, Yaacob HB. Classification of oral candidosis. In: Oral candidosis (Samaranayake LP, MacFarlane TW, eds), Wright, London 1990
31. Sarosi GA, Davies SF, Philips JR. Self-limited blastomycosis. A report of 39 cases. Semin Respir Infect 1, 40-44, 1986
32. Scher R, Odom R, Elewski BE. Superficial fungal infections: emphasis on chronic and reccurent cases, onychomycosis, and the HIV patient. Clin Courier 14, 11-18, 1995
33. Shepherd MG, Poulter RTM, Sullivan PA. Candida albicans: biology, genetics and pathogenicity. Annu Rev Microbiol 39, 579-614, 1985
34. Sohnle PG. Dermatophytosis. In: Immunology of fungal diseases. (Cox RA, ed), CRC Press, Florida, 1989, p. 1-27
35. Torssander J, Morfeldt-Mauson L, Biberfeld G i wsp. Oral Candida albicans in HIV infection. 189, 291-295, 1987